دانشمندان در پژوهشی تازه که در مجله معتبر Nature منتشر شده، سازوکار زیستی جدیدی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند توضیح دهد چرا قرار گرفتن در معرض سرمای ملایم در برخی جانداران با افزایش طول عمر و کاهش آسیب‌های ناشی از افزایش سن ارتباط دارد. این پژوهش نشان می‌دهد مولکولی به نام دی‌هیدروبیوپترین یا BH2 در این فرایند نقش مهمی ایفا می‌کند و عضلات می‌توانند با تولید این ماده، پیام‌های محافظتی را به بافت‌های دیگر بدن منتقل کنند.
محققان در این مطالعه روی کرم الگانس (C. elegans)، جانداری کوچک که یکی از مدل‌های شناخته‌شده در تحقیقات مربوط به پیری است، آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند انتقال کرم‌های بالغ از دمای معمول ۲۰ درجه سانتی‌گراد به دمای ملایم‌تر ۱۵ درجه، باعث افزایش سطح BH2 و طولانی‌تر شدن عمر آن‌ها می‌شود. در مقابل، قرار گرفتن در دمای بالاتر ۲۵ درجه چنین اثری نداشت. این یافته نشان می‌دهد واکنش بدن به سرما صرفاً به کاهش دما محدود نیست و مسیرهای مشخصی در سطح سلولی و متابولیکی فعال می‌شوند.
بر اساس نتایج تحقیق، عضلات در این فرایند نقش یک مرکز تولید و ارسال پیام را دارند. در دمای پایین‌تر، فعالیت آنزیمی به نام CAT-4 افزایش پیدا می‌کند و تولید BH2 بیشتر می‌شود. این مولکول سپس از عضلات به بافت‌های دیگر، از جمله روده و سلول‌های عصبی، منتقل می‌شود و در آنجا به ماده دیگری به نام تتراهیدروبیوپترین یا BH4 تبدیل می‌شود. BH4 برای فعالیت آنزیم‌های مرتبط با تولید اسیدآمینه تیروزین ضروری است؛ مسیری که پژوهشگران آن را یکی از عوامل مؤثر در افزایش طول عمر این جانداران معرفی کرده‌اند.
اهمیت این کشف فقط به افزایش طول عمر محدود نمی‌شود. پژوهشگران دریافتند مسیر BH2 و BH4 می‌تواند از تجمع غیرطبیعی پروتئین‌ها در بافت‌های بدن نیز جلوگیری کند. تجمع پروتئین‌های آسیب‌دیده یکی از پدیده‌هایی است که با افزایش سن و برخی بیماری‌های عصبی ارتباط دارد. در آزمایش‌های انجام‌شده، تقویت تولید BH2 در عضلات کرم‌ها به کاهش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی در بافت‌های دیگر و حفظ بهتر عملکرد عصبی و روده‌ای آن‌ها کمک کرد.
محققان برای بررسی ارتباط این سازوکار با بیماری‌های انسانی، آزمایش‌هایی را روی سلول‌های انسانی نیز انجام دادند. نتایج نشان داد افزودن BH2 یا تیروزین به محیط کشت سلول‌ها می‌تواند تجمع برخی پروتئین‌های غیرطبیعی مرتبط با بیماری هانتینگتون و گونه‌های جهش‌یافته پروتئین‌های TDP-43 و FUS، که با بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا ALS ارتباط دارند، کاهش دهد. البته این نتایج در محیط آزمایشگاهی به دست آمده‌اند و به معنای اثبات اثر درمانی این مواد در بدن انسان نیستند.
یکی از یافته‌های جالب مطالعه این بود که افزایش تولید BH2 در عضلات کرم‌ها حتی در دمای معمولی و بالاتر نیز توانست بخشی از آثار مثبت مرتبط با افزایش طول عمر را ایجاد کند. به بیان دیگر، پژوهشگران توانستند با تقویت یک مسیر متابولیکی مشخص، برخی از اثرات سرمای ملایم را بدون نیاز به کاهش دمای محیط بازسازی کنند. این موضوع می‌تواند در آینده به پژوهش‌های تازه درباره روش‌های مقابله با فرایندهای مرتبط با پیری و بیماری‌های وابسته به افزایش سن کمک کند.
با وجود اهمیت این کشف، هنوز نمی‌توان نتیجه گرفت که دوش آب سرد، قرار گرفتن در هوای سرد یا کاهش دمای بدن باعث افزایش طول عمر انسان می‌شود. بخش اصلی آزمایش‌های مربوط به طول عمر روی کرم‌ها انجام شده و آزمایش‌های انسانی نیز به سلول‌های کشت‌شده محدود بوده‌اند. بنابراین، برای تبدیل این یافته به یک روش قابل استفاده در پزشکی، باید مطالعات بیشتری روی حیوانات پستاندار و سپس انسان انجام شود. آنچه این تحقیق فعلاً روشن کرده، شناسایی یکی از مسیرهای مولکولی مهمی است که ارتباط میان سرمای ملایم، سلامت پروتئین‌ها و طول عمر را توضیح می‌دهد.
نکته‌ای که ممکن است در برداشت عمومی از این پژوهش گم شود، تفاوت میان «کشف یک سازوکار ضدپیری» و «اثبات یک روش افزایش طول عمر انسان» است. دانشمندان هنوز نشان نداده‌اند که سردکردن بدن انسان یا مصرف مکمل BH2 می‌تواند عمر را افزایش دهد. حتی در همین پژوهش، اثر BH2 به تبدیل آن به BH4 وابسته بوده و شرایط سلولی بر نتیجه تأثیر داشته است. بنابراین فعلاً نباید این یافته را توصیه‌ای برای حمام یخ، قرار گرفتن عمدی در سرمای شدید یا مصرف مکمل‌های مرتبط دانست.
