دانشمندان به سرنخ تازه‌ای درباره یکی از پیچیده‌ترین بیماری‌های مغزی دست پیدا کرده‌اند که می‌تواند نگاه ما به آلزایمر را تغییر دهد. پژوهشگران دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس دریافتند سلول‌های ایمنی مرتبط با آسیب مغزی ممکن است ابتدا در غدد لنفاوی خارج از مغز فعال شوند و سپس به سمت مغز حرکت کنند.
در این پژوهش، تمرکز دانشمندان روی سلول‌های T بود؛ سلول‌هایی که وظیفه اصلی آنها دفاع از بدن در برابر عوامل بیگانه است. پیش‌تر مشخص شده بود که این سلول‌ها در مغز افراد مبتلا به آلزایمر و بیماری‌های مرتبط با تجمع پروتئین تاو افزایش پیدا می‌کنند و احتمالاً در تخریب سلول‌های عصبی نقش دارند، اما منشأ آنها و دلیل ورودشان به مغز مشخص نبود.
پژوهشگران با آزمایش روی موش‌هایی که دچار نوعی آسیب عصبی مشابه آلزایمر بودند، متوجه شدند سلول‌های دندریتیک در غدد لنفاوی می‌توانند سلول‌های T را برای واکنش علیه اهدافی مرتبط با مغز آماده کنند. هنگامی که دانشمندان این مسیر ایمنی را مختل کردند، تعداد سلول‌های T در مغز کاهش یافت و میزان تخریب عصبی نیز به شکل چشمگیری کمتر شد.
نکته جالب‌تر اینکه این مداخله حتی بدون از بین بردن کلاف‌های پروتئین تاو در مغز، از بخش قابل توجهی از آسیب عصبی جلوگیری کرد. موش‌هایی که این مسیر ایمنی در آنها مهار شده بود، بافت مغزی بیشتری حفظ کردند و عملکرد شناختی بهتری داشتند. این موضوع نشان می‌دهد التهاب و پاسخ ایمنی ممکن است در آسیب ناشی از تجمع تاو نقش مهمی داشته باشد.
این کشف از نظر درمانی نیز اهمیت دارد. یکی از مشکلات درمان بیماری‌های مغزی، عبور داروها از سد خونی‌ـ‌مغزی است؛ اما اگر بتوان بخشی از فرایند مخرب را در خارج از مغز و در سلول‌های سیستم ایمنی هدف قرار داد، شاید در آینده بتوان برخی درمان‌ها را بدون رساندن مستقیم دارو به مغز طراحی کرد. پژوهشگران اکنون به دنبال شناسایی دقیق سیگنالی هستند که سلول‌های T را به سمت مغز هدایت می‌کند.
با این حال، هنوز برای نتیجه‌گیری درباره انسان زود است. یافته‌های اصلی این مطالعه در مدل‌های حیوانی به دست آمده‌اند و مشخص نیست همین مسیر دقیقاً با همین شدت در بیماران مبتلا به آلزایمر عمل می‌کند یا نه. بنابراین این پژوهش فعلاً یک سرنخ مهم برای درمان‌های آینده است، نه مدرکی برای اینکه آلزایمر در انسان از غدد لنفاوی آغاز می‌شود.
