دانشمندان کره جنوبی به شواهد تازه‌ای درباره ارتباط فشار خون بالا و تشدید آرتروز دست پیدا کرده‌اند. پژوهشگران دانشگاه ملی چونام و دانشگاه اینجه، مسیر مولکولی مشخصی را شناسایی کرده‌اند که نشان می‌دهد فشار خون بالا می‌تواند در شرایط خاص، روند تخریب غضروف مفاصل را سریع‌تر کند. نتایج این مطالعه در مجله معتبر Science منتشر شده است.
محققان در این پژوهش روی هورمون وازوپرسین (AVP) تمرکز کردند؛ هورمونی که در تنظیم آب بدن و فشار خون نقش دارد. آن‌ها دریافتند میزان این هورمون در شرایط فشار خون بالا افزایش پیدا می‌کند و هم‌زمان گیرنده‌ای به نام AVPR1A در غضروف‌های آسیب‌دیده یا پیرشده بیشتر می‌شود.
به گفته پژوهشگران، زمانی که وازوپرسین به گیرنده AVPR1A متصل می‌شود، سیگنال‌هایی در سلول‌های غضروفی فعال می‌شوند که روند تجزیه غضروف را افزایش می‌دهند و در مقابل، برخی مسیرهای محافظت از بافت غضروف تضعیف می‌شوند. در نتیجه، آرتروز می‌تواند سریع‌تر پیشرفت کند.
تیم تحقیقاتی برای بررسی این ارتباط، داده‌های مربوط به ۳۶ هزار و ۸۲۰ نفر بالای ۴۵ سال را نیز بررسی کرد و دریافت که افراد مبتلا به فشار خون بالا بیشتر با آرتروز مواجه بودند و این ارتباط با افزایش شدت آسیب مفصل بیشتر می‌شد. آزمایش روی موش‌ها نیز نشان داد فشار خون بالا در کنار آسیب یا فرسودگی مفصل، با تخریب بیشتر غضروف همراه است.
نکته جالب اینجاست که وقتی دانشمندان گیرنده AVPR1A را از نظر ژنتیکی حذف کردند یا فعالیت آن را مهار کردند، میزان آسیب غضروف در موش‌ها کاهش یافت. این یافته می‌تواند در آینده مسیر جدیدی برای تولید داروهای مقابله با آرتروز ایجاد کند، هرچند چنین درمانی هنوز برای استفاده در انسان آماده نیست.
پژوهشگران تأکید دارند که برای مشخص‌شدن اثر این سازوکار در بدن انسان، مطالعات بالینی و بلندمدت بیشتری لازم است. بنابراین این تحقیق به معنای آن نیست که هر فرد مبتلا به فشار خون بالا حتماً دچار تخریب غضروف خواهد شد؛ بلکه یک مسیر احتمالی و قابل بررسی برای توضیح ارتباط میان این دو بیماری را نشان می‌دهد.
این یافته همچنین نگاه تازه‌ای به آرتروز ایجاد می‌کند. آرتروز معمولاً با فرسایش تدریجی مفاصل شناخته می‌شود، اما نتایج این مطالعه نشان می‌دهد عوامل سیستمیک بدن مانند فشار خون و پیام‌های هورمونی نیز ممکن است در سرعت پیشرفت آسیب مفصل نقش داشته باشند. پژوهشگران امیدوارند با ادامه تحقیقات بتوانند مسیر AVP-AVPR1A را به هدفی برای درمان‌های آینده تبدیل کنند.
